sábado, 8 de enero de 2011

CONCEPTOS DE INTERÉS (8)

El cartílago articular es un tejido conectivo ( almacenamiento, sosten, relleno, reparación y defensa del organismo) cuyos componentes principales son los condrocitos, fibras colágenas, proteoglicanos y agua.
Los condrocitos son escasos pero muy activos, son los que sintetizan la matriz extracelular. Las fibras colágenas le proveen al cartílago elasticidad y resistencia y los proteoglicanos (formados por proteoglicanos y ácido hialurónico) tienen elevado poder osmótico (permite la hidratación y rigidez). La integridad del cartílago es debida al equilibrio de la acción de las enzimas anabólicas y catabólicas. Son muchas las enzimas que pueden atacar a los componentes del cartílago, algunas generadas por los mismos condrocitos y otras son enzimas neutras.
En los leucocitos del líquido sinovial (fluido viscoso y claro que se encuentra en las articulaciones) se originan radicales libres (se producen como resultado de la oxidación celular) nocivos para el cartílago.
Las citocinas (agentes responsables de la comunicación inter celular) cumplen un papel destacado en el mantenimiento o destrucción del cartílago. Cuando se pierde el equilibrio entre la acción anabólica y catabólica, comienza la alteración de los componentes del cartílago.
Entre las citocinas anabólicas se encuentran los factores de crecimiento insulina like, el transformante beta y el estimulante de colonias, ellos inducen la producción de macromoléculas de colágeno y proteoglicanos.
Entre las citocinas catabólicas se distinguen el factor de necrosis tumoral alfa y la interleuquina (regulan las células del sistema inmunitario).
El sistema además es regulado por inhibidores de metaloproteasas tisulares, otras citocinas y sus inhibidores.
Los cambios tisulares causan lesiones en el cartílago:

-Fibrilación. Descamación de la capa superficial por impacto mecánico sobre la superficie de un tejido con deficiente rigidez y elasticidad.
-Fisuración. Determinada por la profundación de la lesión superficial de un cartílago debido a la perdida de elementos de sus constituyentes.
-Adelgazamiento. Disminuye el espesor del cartílago por daño tisular y perdida de propiedades viscoelásticas. Si sigue el adelgazamiento se pierde la totalidad del cartílago, llegando a cambios y daños en el hueso subcondral (extremo óseo situado por debajo del cartílago).

jueves, 6 de enero de 2011

CONCEPTOS DE INTERÉS (7)

El nombre de prostaglandina debe su nombre a la glándula prostática. Las prostaglandinas fueron aisladas en el líquido seminal por primera vez en el año 1936, creyendo que formaban parte de las secreciones de la próstata.
En el año 1971 se descubrió que el ácido acetilsalicilico (aspirina) inhibía la síntesis de las prostaglandinas.
Acciones de las prostaglandinas:

-Intervienen en la respuesta antiinflamatoria, al estimular las terminaciones nerviosas del dolor.
-Aumenta el mucus gastrico y disminuye la secreción de ácido gástrico.
-Provocan la contracción de la musculatura lisa.
-Intervienen en la regulación de la temperatura corporal.
-Controlan el descenso de la presión arterial.

Las prostaglandinas son un protector natural de la mucosa gástrica frente al ácido clorhídrico.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) utilizados para la Espondilitis Anquilosante inhiben la acción de las prostaglandinas dejando la mucosa gástrica vulnerable frente al ácido del estómago pudiendo dar lugar a erosiones y úlceras (ulcus).
En la síntesis de las prostaglandinas intervienen dos enzimas: la ciclooxigenasa 1 (COX-1) y ciclooxigenasa 2 (COX-2). 
En algunos procesos inflamatorios existe una sobreexpresión de la enzima COX-2. 
Existen unos medicamentos selectivos inhibidores de la COX-2.
Hace tiempo tomaba Vioxx, nombre comercial con principio activo rofecoxib,  retirado del mercado farmacéutico por efectos secundarios graves. En septiembre de 2004, Merck retiró al rofecoxib del mercado por la preocupación de que el medicamento estuviera asociado a un incrementado riesgo de infartos y derrame cerebral en pacientes que tomaban rofecoxib por largo tiempo o a dosis muy elevadas.
Ahora en la actualidad en combinación con la terapia biológica Enbrel, nombre comercial con principio activo etanercept, tomo Celebrex, nombre comercial con principio activo celecoxib, una capsula en el desayuno de 200 mg. 
Estos medicamentos inhibidores, reducen el dolor y respetan la mucosa gástrica.
Las prostaglandinas son potentes, pero tienen una vida corta antes de inactivarse y excretarse. Actúan en la misma célula de la que se sintetiza.

miércoles, 5 de enero de 2011

GUÍA EN IMÁGENES (9)

CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA INTERVENCIÓN DE PRÓTESIS DE CADERA.


martes, 4 de enero de 2011

CONCEPTOS DE INTERÉS (6)

La inflamación aguda tiene dos tipos de reacción:

-La etapa local. Las células fagocitan y liberan TNF (factor de necrosis tumoral)
-La etapa sistémica. Aumenta el número de leucocitos,  y se activan las células  T y B.

Cuando la inflamación se cronifica es porque persiste en el tiempo.
La prueba del antígeno HLA-B27 es un examen de sangre para buscar una proteína específica que se encuentra en la superficie de los globulos blancos (leucocitos). Esta proteína se denomina antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27). Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son proteínas que ayudan al sistema inmunitario del cuerpo a diferenciar entre sus propias células y sustancias extrañas y dañinas.
Desde el punto de vista genético, se asocian con el HLA-B27, que es un antígeno de histocompatibilidad de clase 1, cuya función es presentar antígenos a los linfocitos CD8. Se han caracterizado 9 subtipos de HLA-B27; el más frecuente en occidente es el subtipo B*2705. En la mayoría de los otros subtipos, también se ha encontrado una asociación con espondiloartritis.
Las enfermedades que habitualmente se incluyen en este grupo son:

- La espondiloartritis anquilosante (E.A.)
- Las artritis reactivas.
- La artritis de las enfermedades inflamatorias intestinales.
- La artritis de la psoriasis.

Si alguna persona presenta cierta sintomatología,  que le haga sospechar al médico especialista de que se pueda tratar de una Espondilitis Anquilosante (E.A.), dolor, rigidez articular... puede confirmar un diagnóstico certero pidiendo la prueba del antígeno HLA-B27.
Un examen positivo significa que el HLA-B27 está presente y sugiere un riesgo mayor para padecer una Espondilitis Anquilosante.
Este examen se puede utilizar para injertos de tejidos, trasplante de organos y para el parentesco entre padre e hijos. Cada persona tiene una pequeña serie relativa de antígenos HLA heredados de sus padres. Un hijo tiene la mitad de sus antígenos HLA compatibles con la mitad de los antígenos HLA de su madre. Es improbable que dos personas sin ningún parentesco presenten la misma estructura de HLA. 
Hay tres grupos de HLA:

- HLA - A.
- HLA - B.
- HLA - DR.

Cada grupo contiene muchas proteínas HLA diferentes. Algunos tipos de HLA son más comunes en ciertas enfermedades autoinmunes. El antígeno HLA-B27 se encuentra en muchas personas (no en todas) con Espondilitis Anquilosante.

lunes, 3 de enero de 2011

CONCEPTOS DE INTERÉS (5)

La interación entre el anticuerpo y el antígeno es muy precisa y es análoga entre una llave y una cerradura. Cualquier célula B puede producir un solo tipo de anticuerpo, pero nuestras células contienen millones de diferentes tipos de células B.
Existen tantos tipos de anticuerpos en nosotros,  que nuestro organismo tiene la habilidad de responder a los miles o millones a los que estamos expuestos en nuestra vida.
Los antígenos y los anticuerpos deben polimerizarse (proceso químico. Los reactivos monómeros se agrupan formando polímeros), estos no pueden ser reconocidos por el macrófago (célula fagocítica que ingiere células muertas), pero si el complejo inmune es muy pequeño no es reconocido y tiende a depositarse.
(Actualmente sufro un Lupus Eritematoso Sistémico, como efecto secundario al tratamiento biológico, que más adelante describiré en las entradas relacionadas con las terápias biológicas en la Espondilitis Anquilosante).
El Lupus Eritematoso Sitémico (L.E.S.) es específicamente por complejos inmunes, produciendo glomerulonefritis (grupo de enfermedades del riñón), neumonitis (inflamación de los pulmones), y encefalitis lúpica (cuadro poco frecuente que requiere tratamiento inmunosupresor para evitar secuelas neurológicas), estos complejos inmunes son contra el DNA e incluso contra las proteínas histonas (proteínas pequeñas que etán en el núcleo celular), y no histonas (anuladas), se producen ANA (anticuerpos antinucleares) circulantes, estos ANA son los orígenes de neutropenias (disminución aguda o crónica de granulocitos, globulo blanco de la sangre), trombocitopenias (falta de plaquetas en la sangre).
En la piel se observan pénfigos (enfermedad autoinmune con ampollas y erosiones en piel o mucosas), y dematitis.